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阿尔茨海默病患者的药学监护
本文ID:TXW820363
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目 录
一、发病机制
1
(一)胆碱能缺失
1
(二)AB淀粉样肤假说
1
(三)tau微管相关蛋白异常
1
(四)载体蛋白Ee4
2
二、阿尔茨海默病临床药物应用现状
2
(一)胆碱能相关药物
2
(二)Aβ蛋白质的形成沉积干扰剂
2
(三)脑血管类药物
2
三、阿尔茨海默病用药监护措施
3
(一) 改善胆碱能神经功能的药物
3
1.乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchE I)
3
2.改善胆碱能神经功能的其他药物
3
3. 非胆碱能特异性的神经改善药物
3
(二)干扰 Aβ形成和沉积的药物
3
1.减少 Aβ生成
4
2.抑制 Aβ
4
(三) 改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物
4
四、结论
4
参考文献:
4
随着我国社会经济不断的快速发展,人们生活水平日益提高,人口结构也发生了巨大变化,老龄化越来越严重,人到老年各个器官的功能逐渐衰退,机体免疫力降低,抵抗力下降,致使疾病缠身,阿尔茨海默病就是其中之一。阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease,AD),又称老年痴呆症,是世界上最常见的一种神经退行性疾病,主要的病理特征为神经细胞外出现 β 淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)、聚集的老年斑(senile plaque,SP)、神经细胞内 Tau 蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(neurofi-brillary tangle,NFT)及神经元和突触丢失等。阿尔茨海默病是一种慢性的大脑退行性变性疾病。其病程可分为早期,中期和晚期。阿尔茨海默病患者病情慢而长且重,不但自身饱受疾病折磨,生活质量下降,而且也给亲人、家属造成难言的拖累、苦痛,因此,探讨阿尔茨海默病患者的药学监护十分必要。
一、发病机制
(一)胆碱能缺失
胆碱能缺失是目前较为被广泛接受的一种阿尔茨海默病的发病机制,目前大多数针对阿尔茨海默病的治疗药物也是基于这个说法的基础上开发的。该学说认为,阿尔茨海默病的发病主要是因为患者大脑内的神经递质乙酞胆碱出现显著下降而导致疾病发生。
(二)AB淀粉样肤假说
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