目     录

一、简介阿尔茨海默症………………………………………………………………2

（一）什么是阿尔茨海默症…………………………………………………………2

（二）阿尔茨海默症的临床表现……………………………………………………2

（三）阿尔茨海默症的发病机制……………………………………………………2

二、阿尔茨海默症患者的药学监护…………………………………………………3

（一）药学监护的定义和步骤………………………………………………………3

（二）对阿尔茨海默患者的药学监护的意义………………………………………3

（三）阿尔茨海默症的药学监护的措施……………………………………………3

1、针对生活自理能力的缺陷……………………………………………………4

2、针对语音沟通障碍……………………………………………………………4

   3、安全防护………………………………………………………………………4

（四）阿尔茨海默症的药学监护的重要性…………………………………………5

参考文献………………………………………………………………………………5

阿尔茨海默患者的药症监护

一、简介阿尔茨海默症 

（一）什么是阿尔茨海默症

阿尔茨海默氏病(Alzheimer disease，简称AD) 又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的 50% ～ 60%。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力。老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆。阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述[2]。

（二）阿尔茨海默症的临床表现 

AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低，精神行为异常，认知能力下降。

1、日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8~10年。

2、精神症状和行为障碍，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70~90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。

3、认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等[1]。

（三）阿尔茨海默症的发病机制 

1、基因突变机制流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切: 第1号染色体上的早老素( PS － 2) 基因，第 14 号染色体上 的早老素( PS － 1) 基因，第19号染色体上的载脂蛋白 E  基因及第 21 号染色体上的淀粉样前体蛋白基因，1号染色体上 PS － 2 基因突变及 14 号染色体上的 PS － 1 基因，21 号染色体上淀粉样前体蛋白基因突变导致了50% ～ 80% 的阿尔茨海默病。19 号染色体上的载脂蛋白 E 可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进 tau 蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白 E4 是老年性痴呆发病的危险因素。 

2、胆碱能神经元损伤机制在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。

3、兴奋性氨基酸毒性机制谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，Na +、Cl－离子和 H2O 内流，从而引起细胞破裂溶解; 膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使 Ca 2 +大量内流，导致细胞内 Ca 2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。

4、神经细胞钙平衡失调机制流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP 消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。

5、高胆固醇机制低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素， 在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高 是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇 含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关[4]。

二、阿尔茨海默症患者的药学监护