阿尔茨海默患者的药学监护 (3)(一)

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一、阿尔茨海默病的概况 1

二、阿尔茨海默病的临床表现 1

三、阿尔茨海默病的发病机制 1

（一）β淀粉样蛋白学说 1

（二）tau蛋白异常磷酸化学说 1

（三）中枢神经递质代谢障碍学说 1

（四）其他 2

四、治疗阿尔茨海默病的危害人群 2

五、阿尔茨海默患者的药学监护的存在问题 2

（一）病患存在的缺陷与障碍。 2

1、生活自理缺陷。 2

2、社交障碍。 2

3、语言沟通障碍。 2

4、睡眠障碍。 2

5、排便障碍。 2

（二）药学监护存在的问题。 2

1、时间问题。 3

2、人员问题。 3

3、工作场地问题。 3

4、薪酬问题。 3

5、医疗信息问题。 3

六、阿尔茨海默患者的药学监护措施 3

（一）用药措施。 3

1、对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 3

2、益智药或改善认知功能的药 3

（二）护理措施。 4

1、针对生活自理自理能力缺陷的措施。 4

2、针对社交障碍的措施。 4

3、针对语言沟通障碍的措施。 4

4、针对睡眠障碍的措施。 4

5、针对排便障碍的措施。 4

（三）防护措施。 5

1、防走失的措施。 5

2、防跌倒、坠床的措施。 5

3、防自伤的措施。 5

4、防烫伤的措施。 5

5、防事故的措施。 5

6、防服错药物的措施。 5

七、结语 5

八、参考文献 5

一、阿尔茨海默病的概况

阿尔茨海默病（简称AD）作为一种病因比较隐匿的进行性发展的神经系统衰退性疾病，具有记忆性障碍、表达能力减退、认知能力减退、视空间能力损害、执行能力障碍，并带有人格变化、人体行为异常的特征。该疾病至今病因未明。对于患有该疾病的患者，我们对其进行了分类，通常年龄大于六十五的患者成为老年性痴呆；年龄小于六十五岁的患者成为早老性痴呆。

二、阿尔茨海默病的临床表现

AD患者的早期疾病特征：（1）出现记忆衰退。（2）语言组织能力开始下降；（3）方向感开始衰退，容易迷路；（4）抽象思维和恰当的判断能力受损；（5）情绪躁动，情感趋向幼稚，出现偏执、急躁、缺乏耐心、容易发怒；（6）人格发生些许改变，如人为的主动性减少，参与社交活动减少，性格孤僻，少部分人有自私、以自己为中心的症状，对周遭环境缺乏兴趣性。

中期疾病特征：（1）平时生活自主能力弱化，包括对自己的梳妆打扮、生活起居、日常排泄等都逐渐需要家人或者朋友的协助；（2）基本人格进一步改变，如生活兴趣减少，对人比较冷漠，言语较为粗俗，缺乏羞耻感和伦理感；（3）身体行为、精神状态紊乱，例如无所事事、呆若木鸡的徘徊、出现不寻常举动，甚至攻击行为等。

晚期有以下表现：（1）生活完全不能自理，大小便失禁；（2）丧失智力行为和主动思考能力；（3）丧失自主能力，不说话，日渐趋向植物人状态。[1]

三、阿尔茨海默病的发病机制

（一）β淀粉样蛋白学说

目前，最让人容易接受的学说就是β淀粉样蛋白学说，即“Aβ假说”。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白会发生多种细胞级联反应，包括炎症反应、自由基反应等，其通过多种不一样的途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进一步会引起认知障碍。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的代谢异常。[2]

（二）tau蛋白异常磷酸化学说

AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白是一种胞质蛋白，比较亲和微管蛋白，能够稳定神经元微管的结构，并保证神经元的营养运输通道通畅。AD病人tau蛋白异常磷酸化，使神经元微管蛋白的结构失去稳定性，进而使tau蛋白聚集形成溶解度极低的纤维缠结，这些纤维缠结可阻断神经元营养运输通道。最终导致神经元的功能减退直至死亡、萎缩。因此，如何阻断tau蛋白的磷酸化是目前比较热门的AD研究课题之一。[3]

（三）中枢神经递质代谢障碍学说

中枢神经递质代谢障碍学说，即“胆碱能假说”，是最早被提出的AD发病机制。神经系统中乙酰胆碱等神经递质出现大量降解、椎体细胞坏死、丢失及神经元功能异常也是AD病人常见的组织病理学改变。神经递质代谢障碍（乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低）在AD发病中发挥着重要作用，会直接引起AD患者的记忆力衰退，致使其学习能力下降。通过对AD患者进行尸检及脑组织活检发现，前脑基底核内的胆碱能神经元变性及死亡率达70％～80％。另外，胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活力下降，突触前M受体乙酰胆碱的合成减少以及乙酰胆碱的摄取功能下降[4]。

（四）其他

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