对比剂致急性肾损伤研究进展(三)

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同样，对于口服水化是否同样有效目前证据不多。新近发表的一项荟萃分析纳入6个临床研究513名患者，得出结论为口服可能与静脉水化同样有效（RR=1.19，95％可信区间0.46-3.10 P=0.73），在排除1项研究，完全控制统计异质性后，口服甚至有优于静脉水化的趋势（RR=0.75，95％可信区间0.37-1.50 P=0.42）。

4.正确计算碘对比剂用量

减少碘对比剂的用量可在一定程度上避免不良反应的发生。碘对比剂的最大使用剂量可参考Cigarroa计算公式：［5ml×体重（kg）/血清肌酐(mg/dl）］（不超过300ml），或者根据2011《ACCF/AHAUA/NSTEMI治疗指南》的建议通过肌酐清除率计算对比剂最大使用剂量（3.7倍肌酐清除率）。此外，具体操作时还需注意以下几点：

（1）行冠脉造影时，根据病情需要，在保证造影质量和手术操作的前提下，尽量采取合适的投照体位以减少每次推注量，进而减少总的碘对比剂用量；应避免短时间内大量快速和连续推注碘对比剂。

（2）对慢性闭塞或复杂多支血管病变，进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时应尽量避免重复和不必要的操作，以减少碘对比剂推注次数和用量，并可以考虑分次进行手术。

（3）对于低风险患者，对比剂总量最好控制在300～400ml以内。

（4）慢性肾功能不全者，应更加严格控制碘对比剂的剂量。

5.血液透析

造影后对比剂可通过血液透析治疗排出体外，但多项研究表明，血液透析并不能降低慢性肾功能不全患者CI-AKI的发生率，因此，除非存在容量负荷过重，否则并不推荐预防性透析。

6.药物治疗关于药物预防或治疗CI-AKI，研究热点包括抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、前列腺素、非诺多泮、利尿剂等，但目前均处于研究阶段，仍需进一步探讨。

7.远程缺血预适应（Remote Ischemic Preconditioning RIPC） RIPC目前多采用上肢间歇加压的方法来实施，已被证实可以通过多种机制改善心脏及脑部器官的缺血-再灌注损伤。目前2项研究分别在中度及重度肾功能受损患者中证实术前给予RIPC可以降低CI-AKI发生风险，其CI-AKI发生比例分别为40％ Vs 12％（P=0.002）以及26.9％ Vs 7.7％（P=0.003），预防机制尚不明确，可能与减少肾脏缺血-再灌注损伤、减轻氧化应激以及释放多种活性物质如缓激肽、腺苷有关，但上述研究病例数分别为100和60例，样本量偏小，尚需大样本量研究进一步证实。

8.氧合支持（Oxygenation Support）肾脏缺血缺氧是CI-AKI发生的可能机制，能否在CM使用前后给予氧合支持预防其发生呢？Sekiguchi H等的研究将349例接受择期PCI的患者随机分为氧合支持及对照组，两组均给予术前持续至术后的水化，氧合组术前开始2L/min的鼻导管氧气吸入并持续至手术结束。研究者发现氧合组氧分压水平明显高于对照组(134±28 Vs 90±12 mm Hg, 𝑃 < 0.001)，并减少了CI-AKI的发生，其机制可能与改善肾脏内缺氧有关，如能获得更多证据支持，将成为临床简单易行的预防策略。

9.其他

（1）部分药物可增加CI-AKI风险，建议行造影前仔细评估用药风险，必要时停用。

（2）尽可能缩短对比剂与血液在导管注射器中的接触时间，注射完后立即用肝素盐水冲洗导管。

（3）造影后嘱患者多饮水，必要时适当利尿，以促进对比剂的排出。

（4）严密观察患者的各项指标，以便及早识别、及时处理。

　总结与展望

CI-AKI是使用对比剂的严重并发症,影响预后,应该全面评估患者的危险因素,谨慎选用非离子型、低渗或者等渗对比剂，尽量减少对比剂的使用量，以适当方式充分水化，如生理盐水、碳酸氢钠等；另外药物干预可考虑选用NAC、抗坏血酸等；使用对比剂前要停用潜在的肾损害性药物，使用后进行动态观察肾功能。

临床研究者对CI-AKI的发病机制及危险因素研究日趋加深，CI-AKI是临床使用对比剂的主要并发症之一，期待经不断研究及探索早期诊断方法，及时有效预防与治疗CI-AKI，从而最大限度地减少此病的发生。

参考文献

1.《造影剂致急性肾损伤的研究进展》杨妍姣、丁峰；2013年12月《中国血液净化》

2.《对比剂致急性肾损伤的研究进展》李鸿杰、唐方明；2015年12月《心脏杂志》

3.《对比剂急性肾损伤的早期生物学标志物的研究进展》王娴君、吴尚勤；2014年《医学研究与教育》